Cada vez hay más evidencias de que el Alzheimer lo causan algunos tipos de virus

Un equipo de investigadores ha hallado una nueva evidencia que sugiere que los herpesvirus pueden conducir a la enfermedad de Alzheimer

Durante décadas, la idea de que una bacteria o virus podía causar Alzheimer se descartó como una teoría absurda. Pero ya no. Un equipo de investigadores ha hallado una nueva evidencia que sugiere que los herpesvirus pueden desencadenar la cascada de eventos que conducen a la enfermedad de Alzheimer, una demencia letal que afecta a millones de personas.

Los investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard estudiaron cómo las neuronas en ratones responden a la presencia de herpes simple 1 (HSV-1), el virus que causa el herpes labial. En un experimento separado que involucra un modelo tridimensional del cerebro humano cultivado en un plato, también estudiaron el herpesvirus humano 6 (HHV-6), el germen responsable de causar la enfermedad cutánea infantil conocida como roséola. Resulta que estos virus generalmente se detectan temprano en la vida y permanecen inactivos en algún lugar del cuerpo, pero a medida que envejecemos, casi siempre migran al cerebro. Algunos de los ratones utilizados en el experimento fueron genéticamente criados para tener neuronas que podrían crear la versión humana de beta amiloide (o amiloide). El Amiloide es una proteína producida en el cerebro. En los pacientes con Alzheimer, se amontona para formar las placas que muchos expertos piensan que son las que destruyen lentamente el cerebro a medida que avanza la enfermedad. Muchos científicos habían asumido durante tiempo que el miloide era esencialmente un producto de desecho sin un propósito significativo. Los últimos estudios apuntan a que el amiloide en realidad es una especia de primera línea de defensa contra la infección por hongos y bacterias. En el estudio actual, ambos virus parecieron provocar una reacción idéntica. Los cerebros de los ratones formaron nuevos depósitos de placas de amiloide prácticamente “de la noche a la mañana”, según el autor principal Rudy Tanzi, un genetista especializado en el cerebro del Hospital General de Massachusetts y de la Facultad de Medicina de Harvard. Los ratones criados con estas neuronas similares a las humanas pudieron defenderse mejor de la infección cerebral que los ratones sin ellos. Los mismos efectos también se comprobaron en la placa de Petri. “La siembra de amiloide es lo que causa la deposición de la placa”, explicó Tanzi a Gizmodo, “y los herpesvirus y otros microbios pueden sembrar rápidamente amiloide”.

El estudio es el segundo en las últimas semanas que respalda la idea de que los virus juegan un papel importante en la enfermedad de Alzheimer. El primer estudio, también publicado en Neuron y dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, halló evidencia de que ciertos herpesvirus abundan más en los cerebros de las personas que murieron con Alzheimer; también sugiere que los genes que pertenecen a estos virus interactúan directamente con los genes humanos que aumentan el riesgo de padecer la enfermedad.

La proximidad entre ambos estudios no es accidental, dijo Tanzi. Su equipo se ha mantenido en contacto con el equipo de Mount Sinai durante años, y originalmente habían planeado publicar sus resultados al mismo tiempo (ambos se publicarán en la misma edición impresa de julio de la revista). Fue el equipo de Mount Sinai, señala Tanzi, quien sugirió que el equipo de Harvard analizara tanto el HHV-6 como el HSV-1 en sus experimentos, ya que ese era el virus en el que habían empezado a concentrarse en su trabajo.

Aunque Tanzi y su equipo reconocen el trabajo largamente ignorado por otros investigadores que apoyan la hipótesis viral del Alzheimer, su investigación toma una dirección ligeramente diferente.

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