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Información General |Logran un avance significativo para eliminarlo
VIH Sida: un hallazgo argentino podría contribuir a dar con su cura

Dos equipos del CONICET descubrieron un mecanismo por el cual el virus, que está oculto en células impidiendo ser eliminado, comienza a replicarse y se hace visible

VIH Sida: un hallazgo argentino podría contribuir a dar con su cura

Los equipos de investigadores liderados por Ostrowski y Rabinovich, responsables del hallazgo / TELAM

18 de Agosto de 2022 | 02:15
Edición impresa

Investigadores argentinos descubrieron un mecanismo por el cual el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) que está “escondido” en células de reservorio impidiendo así ser eliminado del organismo- comienza a replicarse y se hace “visible”, lo que podría contribuir a pensar diferentes estrategias que permitan avanzar hacia la cura.

El trabajo, que se realizó en forma conjunta entre el grupo de Matías Ostrowski del Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida (Conicet-UBA) y de Gabriel Rabinovich, del Laboratorio de Glicomedicina del Instituto de Biología y Medicina Experimental ( Conicet- F-Ibyme), fue publicado ayer en la revista mBio de la Sociedad Americana de Microbiología.

“Lo que encontramos es que en personas con VIH, además de inflamación, se produce una alta secreción de una proteína llamada Galectina 1 (Gal-1). Esta proteína impacta en las células que son parte del reservorio del virus (donde está escondido) y hace que éste se vuelva ‘visible’”, explicó Julia Rubione, primera autora del artículo que fue su tesis doctoral.

Rubione señaló que los altos niveles de Gal-1 se mantienen de forma independiente a la carga viral del paciente y al recuento de linfocitos T CD4; es decir no importa la actividad replicativa del virus ni que la persona responda correctamente al tratamiento, igual la proteína es alta.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores compararon dos cohortes de pacientes (unos con y otros sin tratamiento) “para pasar luego a ensayos in vitro que nos permitieron delinear mejor los mecanismos por los cuales aumenta la Gal-1 y cómo ésta impacta en las células de reservorio del virus y por último validamos los resultados utilizando células de personas con VIH”.

“ESCONDIDO EN células”

En 1996 surgieron los tratamientos antirretrovirales y el VIH pasó de ser una enfermedad mortal a crónica, porque si bien gracias a una combinación de drogas se logra disminuir la carga viral (incluso hasta ser indetectable), el virus no logra erradicarse por completo del organismo porque se “esconde” en células que se denominan por esto reservorios.

“El virus que está en las células de reservorio no se replica porque está latente, pero tampoco puede ser visto por el sistema inmune y, por lo tanto, no puede ser eliminado”, describió Matías Ostrowski, uno de los coordinadores del trabajo.

“Es debido a la existencia del reservorio viral que las personas que viven con VIH no pueden interrumpir el tratamiento, dado que ante la ausencia de anti-retrovirales el virus comienza a replicar aumentando rápidamente sus niveles en sangre y tejidos”, detalló el investigador.

Desde hace años, Ostrowski junto a su equipo venía estudiando las vesículas extracelulares en el contexto de la infección por VIH.

Las vesículas extracelulares son vesículas nanométricas (es decir muy chiquitas), con un tamaño similar al virus, las produce nuestro organismo y cumplen diferentes funciones mediando comunicación entre células.

“Hace un tiempo, nosotros habíamos reportado que en las personas con VIH las vesículas extracelulares tienen una función pro inflamatoria, es decir que esas vesículas están en la sangre y si interactúan con macrófragos- que son células del sistema inmune- hacen que éstos contribuyan a la inflamación”, explicó.

Como señaló Ostrowski, esta inflamación -que está presente incluso en las personas que están en tratamiento- es un problema “porque predispone a desarrollar un conjunto de patologías como la enfermedad cardiovascular, metabólica y ósea”.

“Ya habíamos visto que estas vesículas contribuyen al desarrollo de inflamación, lo que descubrimos a partir de este nuevo trabajo es que cuando interactúan con los macrófagos, induce que estos secreten además gran cantidad de Galectina 1”, mencionó.

A su vez, las y los investigadores encontraron que “esa Galectina 1 se vuelca a la circulación e interactúa con las células que constituyen el reservorio viral y de alguna forma activa ese reservorio para que empiece a producir nuevas copias del virus y lo vuelve visible”.

“Lo que pensamos que ocurre con los pacientes que están tomando el tratamiento antirretroviral es que si bien Gal-1 está elevada, de algún modo se produce un equilibrio en el que la proteína mantiene activo el reservorio y el tratamiento lo frena”, señaló Ostrowski .

En este contexto, indicó que si bien el trabajo es de investigación básica y no explora ninguna línea de tratamiento “la hipótesis es que si se pudiera intervenir sobre alguno de los componentes de este circuito (vesículas extracelulares/macrófagos/gal-1) se podría de alguna manera impactar sobre la dinámica del reservorio”.

 

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