Cada vez más jóvenes padecen cáncer : las raíces del problema, entre el ambiente, la biología humana y los estilos de vida

En la última década, el mapa global del cáncer empezó a mostrar un movimiento inesperado: cada vez más personas menores de 50 años reciben diagnósticos que antes se asociaban con edades avanzadas. Lo que inicialmente parecía una serie de episodios aislados -jóvenes que llegaban a centros oncológicos con tumores que tradicionalmente se veían en adultos mayores- hoy se reconoce como una tendencia consolidada en múltiples países. Informes recientes muestran que entre 2010 y 2019 aumentaron las tasas de 14 tipos de cáncer en adultos jóvenes, incluidos los de mama, intestino grueso, riñón, páncreas, estómago, testículos y útero. Aunque siguen siendo casos infrecuentes en términos estadísticos, su ascenso sostenido despierta preocupación entre especialistas que, sin ofrecer explicaciones cerradas, empiezan a desenredar un fenómeno complejo con raíces profundas.

Las raíces del problema

Las causas, advierten investigadores de distintos centros de referencia internacional, no responden a un único factor. Hay, más bien, una coincidencia de transformaciones en el estilo de vida, la exposición ambiental y los cambios biológicos que se dispararon desde mediados del siglo pasado. Quienes nacieron a partir de la década de 1950 parecen haber quedado especialmente expuestos a esta “cohorte de riesgo”: los estudios muestran que cada generación posterior presenta mayor probabilidad de desarrollar ciertos cánceres antes de los 50 en comparación con las generaciones previas. Esta señal demográfica -una pista clave para epidemiólogos- apunta a alteraciones compartidas en la vida cotidiana que se instalaron con fuerza en la posguerra: dietas más procesadas, menos actividad física, mayor contacto con químicos industriales, patrones de sueño más cortos y modificaciones drásticas en los hábitos de consumo.

La evidencia más firme hasta ahora conecta tres grandes tendencias poblacionales con el aumento de diagnósticos tempranos: la obesidad, el consumo elevado de alcohol y las dietas pobres en nutrientes, altamente dependientes de productos ultraprocesados. Investigadores especializados en cáncer colorrectal advierten que tanto la inflamación crónica como las alteraciones metabólicas asociadas con el exceso de peso podrían estar aumentando la vulnerabilidad de los tejidos a mutaciones peligrosas. En el caso del alcohol, se señala su capacidad de dañar el ADN y modificar niveles hormonales, un punto crítico para tumores sensibles a estrógenos como los de mama. Estudios de gran escala respaldan estas asociaciones: uno de ellos, que analizó casi 15 millones de casos, confirmó que varios cánceres vinculados a la obesidad crecieron de manera desproporcionada entre adultos jóvenes, con picos más marcados en las generaciones más recientes.

Las diferencias entre géneros

En las mujeres, la dimensión reproductiva aparece como un factor decisivo para entender por qué el cáncer de mama -uno de los tipos más frecuentes de inicio precoz- muestra curvas ascendentes. La menarca ocurre hoy más temprano que en los años 50, mientras que el primer embarazo llega más tarde y la cantidad de hijos disminuyó. Este intervalo más prolongado entre los primeros ciclos menstruales y la maternidad expone durante más tiempo a las células mamarias a fluctuaciones hormonales intensas y a influencias ambientales dañinas. Oncólogos especializados en biología mamaria explican que cada ciclo implica expansión y contracción celular, un escenario fértil para que surjan mutaciones si se combina con alcohol, radiación o alteraciones metabólicas. Además, los beneficios protectores del embarazo y la lactancia -que fortalecen la vigilancia inmunitaria en el tejido mamario y favorecen la reparación del ADN- se reducen cuando esos procesos llegan más tarde o no llegan.

Sin embargo, los científicos advierten que mirar solo al presente sería un error: las raíces de muchos cánceres podrían hundirse en las primeras etapas de la vida, incluso antes del nacimiento. Estudios recientes exploran cómo determinadas exposiciones tempranas pueden dejar marcas en el genoma que no modifican la secuencia de ADN, pero sí la manera en que se expresan los genes, acelerando así la vulnerabilidad al cáncer. Un ejemplo que inquieta al campo del cáncer colorrectal es la presencia creciente de una toxina bacteriana -la colibactina- producida por ciertas cepas de E. coli. Su firma mutacional aparece con más frecuencia en tumores diagnosticados a adultos jóvenes que en los de mayor edad. Investigadores especializados en genómica sostienen que estas infecciones ocurren mayormente en los primeros años de vida, cuando el microbioma intestinal y el sistema inmune aún están inmaduros, dejando un “primer golpe” genético que puede allanar el camino a la enfermedad décadas más tarde.
La industrialización también asoma como un telón de fondo determinante: dietas occidentales estandarizadas, uso extendido de antibióticos y exposición cotidiana a químicos de degradación lenta tendrían un papel en la expansión de bacterias capaces de producir toxinas que dañan el ADN. Ese patrón coincide con la distribución global del cáncer de inicio precoz: más prevalente en regiones urbanizadas y prácticamente inexistente en áreas rurales de países no industrializados, donde estos microorganismos casi no aparecen en muestras de población infantil.

En otros tipos de cáncer, como los de mama, emergen hallazgos similares. Investigaciones experimentales muestran que infecciones urinarias -cada vez más frecuentes en mujeres jóvenes- pueden modificar el tejido mamario y favorecer la supervivencia de células precancerosas. La interacción entre inmunidad, ambiente y expresión génica revela un paradigma más complejo que el tradicional: no basta con acumular mutaciones al azar. Muchos genomas sanos -incluso los infantiles- ya contienen mutaciones en genes asociados al cáncer, pero la enfermedad tarda décadas en manifestarse. Lo que acelera ese trayecto es, en muchos casos, el contexto en el que esas células viven.

Consecuencias

Frente a un panorama que inquieta por su alcance, los especialistas coinciden en una última conclusión que, dentro de la preocupación general, ofrece un rayo de acción posible: buena parte del riesgo sigue siendo modificable. Estiman que alrededor del 40% de los cánceres podría prevenirse con intervenciones sostenidas en el estilo de vida: dejar de fumar, reducir el consumo de alcohol, proteger el sueño, mantener un peso saludable, mejorar la calidad de la dieta y promover la actividad física.

El aumento del cáncer en edades tempranas está lejos de tener una única explicación, pero la ciencia empieza a trazar un mapa donde las decisiones individuales, las transformaciones sociales, la herencia biológica y la historia ambiental se entrelazan. El desafío ahora es comprender esa trama con mayor precisión. El tiempo, coinciden los expertos, es un aliado: si la enfermedad tarda décadas en desarrollarse, también hay décadas para intervenir.