Las mujeres nacen con todos los óvulos que tendrán a lo largo de su vida y estos se pierden de manera progresiva con la edad. Ahora, un equipo científico de más de 180 instituciones ha identificado 290 variantes genéticas que influyen en la menopausia y en la vida reproductiva y se abre la puerta a conocer cuándo llega esta etapa de la mujer.

El equipo científico, que también manipuló con éxito en ratonas genes claves asociados a estas variantes logrando así incrementar su vida reproductiva, está codirigido por investigadores de las universidades británicas de Exeter y de Cambridge, la Universidad de Copenhague y la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB).

El estudio puede servir de base para futuras investigaciones sobre nuevos enfoques terapéuticos que valgan para los tratamientos de infertilidad y para prevenir enfermedades, resume la revista.

A pesar de que la esperanza de vida ha aumentado drásticamente en los últimos 150 años, la edad a la que la mayoría de mujeres pasa por la menopausia se ha mantenido más o menos constante, de media en torno a los 50 años, recuerdan sendas notas de la UAB y Exeter.

La menopausia se produce una vez han desaparecido la mayoría de los óvulos, a pesar de que la fertilidad natural disminuye sustancialmente antes. Pese a que este conocimiento es fundamental también para un envejecimiento saludable´-la aparición de la menopausia podría aumentar el riego a padecer enfermedades óseas o diabetes de tipo 2- el envejecimiento reproductivo ha sido difícil de estudiar y los detalles sobre la biología subyacente son aún bastante limitados.

Para avanzar en este campo, los científicos analizaron datos, de distintas bases genéticas, de más de medio millón de mujeres en las que la menopausia se produjo entre los 40 y 60 años: la mayoría eran de ascendencia europea, pero también se incluyó a casi 80 mil de ascendencia asiática oriental, con resultados parecidos.

El examen de unos 13,1 millones de variantes genéticas permitió identificar 290 vinculadas al envejecimiento ovárico, de las que muchas están relacionadas con procesos de reparación del ADN.

“Hemos visto que el mecanismo principal al cual se asocian estas variantes está relacionado con la reparación del ADN”, señala a Efe Ignasi Roig, uno de los autores del trabajo y responsable del equipo del Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la UAB.

En concreto, los científicos se fijaron en dos genes que regulan una amplia variedad de procesos de reparación del ADN -CHEK1 y CHEK2- y comprobaron, en experimentos en ratonas, que tanto cuando se elimina CHEK2 para que deje de funcionar como cuando se sobreexpresa CHEK1 para aumentar su actividad la duración de la vida reproductiva aumenta en un 25 % (entre otros, los óvulos tardan más en agotarse).

Pero la fisiología reproductiva de este animal difiere de la de las mujeres en varios aspectos, incluido que no tienen menopausia.

Para Roig, este hecho no desvirtúa las conclusiones del estudio porque, si bien no sufren menopausia, sí tienen un proceso de envejecimiento de la función ovárica muy parecido al de las mujeres.