Descubren en La Plata la razón por la que el virus evade el sistema inmune del organismo
Edición Impresa | 21 de Agosto de 2020 | 02:00

Un equipo de investigadores de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP) logró determinar los mecanismos por los que el coronavirus es capaz de evadir la respuesta inmune innata en los seres humanos y cómo es que se producen algunos de los efectos colaterales de la enfermedad, como el síndrome respiratorio agudo severo (SARS).
Según informaron desde la UNLP y el Conicet, este conocimiento puede ayudar a disminuir los efectos perjudiciales y las secuelas de la infección y también podría usarse para diseñar virus atenuados para el desarrollo de vacunas.
Los descubrimientos se hicieron en el Laboratorio de Biología de Sistemas del Centro Regional de Estudios Genómicos (CREG) y determina que el COVID-19 tiene un mecanismo viral que le permite regular la expresión de genes de las células invadidas y así controlar su respuesta inmune.
El hallazgo de los investigadores Luis Diambra y Andrés Alonso se publicó ayer en la revista Frontiers in Cell and Developmental Biology y es uno de los primeros trabajos argentinos sobre el tema en ser reportado internacionalmente.
Según explicaron los científicos, para multiplicarse los virus utilizan la maquinaria de la célula que invaden.
Diambra explicó que “hay un mecanismo nuevo que no estaba documentado que es que el virus para replicarse consume algunos elementos que tiene la célula que es invadida y que es usada por la propia célula para fabricar sus propias proteínas”.
El científico contó que entre esas proteínas “están algunas vinculadas a la inmunidad, y por eso se podría explicar por qué el virus evade al sistema inmune”.
Agregó que esa información “podría ser utilizada también para recodificar el genoma del coronavirus y fabricar vacunas con virus atenuados que son una de las estrategias que se analizan”.
“Es decir que el virus tenga capacidad de infectar, pero no tenga la efectividad y no produzca los efectos colaterales que tiene, porque lo que mata a los pacientes graves es la hiperinflamación”, destacó.
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