Derrotar al Alzheimer: hallazgo clave para nuevas terapias

Un hallazgo sobre los mecanismos de inflamación cerebral podría ser la clave que abra las puertas a una mejor comprensión de la enfermedad de Alzheimer y hasta podría favorecer la aparición de nuevos fármacos para tratarlo.

La investigación, realizada por científicos de la Universidad de Washington y el Hospital Universitario de Gotinga brinda una visión novedosa de los procesos inflamatorios en el cerebro y concluye sosteniendo que la inflamación cerebral contribuye a la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

El hallazgo, podría cambiar la forma en que hasta ahora se entiende los mecanismos de la enfermedad y fue presentado en la 69ª Reunión Anual de la Sociedad Biofísica, en Los Ángeles.

A través del estudio, los científicos identificaron diferencias clave en la respuesta del sistema inmunológico del cerebro frente a las placas de amiloide-beta (Aβ), características del Alzheimer, en comparación con las reacciones a infecciones bacterianas.

Los expertos creen que este hallazgo podría facilitar la creación de tratamientos que modulen la inflamación sin interferir con las funciones normales del sistema inmunológico.

Si esto se confirmara permitiría diseñar fármacos que no se limiten a frenar el daño neuronal, sino que también logren prevenir la pérdida de memoria característica de la enfermedad.

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Arpan Dey, doctor en Filosofía e investigador postdoctoral en la Universidad de Cambridge, principal autor del estudio, explicó que aunque la barrera hematoencefálica protege al cerebro de las bacterias, algunas proteínas pequeñas podrían sortearla y comportarse como bacterias, lo que podría provocar una inflamación persistente que con el tiempo llevaría al inicio de la demencia.

Los científicos expusieron células inmunitarias a agregados de Aβ y a lipopolisacáridos (LPS) para analizar la formación de estructuras llamadas myddosomas, claves en el inicio de las inflamaciones.

Expusieron así las células inmunitarias a estos agregados (grupos de proteínas mal plegadas relacionadas con enfermedades como el Alzheimer) y a las moléculas presentes en las paredes de las bacterias para observar la formación de estructuras claves en la activación de la respuesta inflamatoria.

Los científicos comprobaron que los cúmulos más grandes de Aβ, esas proteínas mal formadas, provocaron que las células inmunitarias cerebrales reaccionaran más rápido, formando más myddosomas, que actúan a la manera de alarmas. Como contrapartida, los cúmulos de menor tamaño no lograron hacer que las células se activaran, aunque las expusieron durante más tiempo. Al mismo tiempo, los lipopolisacáridos provenientes de las bacterias provocaron reacciones más veloces, lo que sugiere que la inflamación en el Alzheimer es más lenta y persistente que frente a una infección bacteriana.